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« Si tu vas à la salle, tu vas perdre tes cheveux. » La phrase circule dans tous les vestiaires, et elle est fausse — mais pas complètement, ce qui explique sa persistance. Entre l'entraînement lui-même, les compléments alimentaires et les substances dopantes, on a rangé sous un seul mot des réalités très différentes. Cette page les sépare, avec ce qui est mesuré pour chacune.
L'entraînement en résistance fait-il tomber les cheveux ?
Aucune donnée publiée ne le montre, et le mécanisme invoqué ne tient pas.
L'argument habituel est le suivant : la musculation augmente la testostérone, la testostérone se convertit en DHT, la DHT miniaturise le follicule. Chaque maillon pris isolément est vrai, mais l'enchaînement ne l'est pas — parce que la première étape ne produit pas ce qu'on lui prête.
L'élévation de testostérone observée après une séance de résistance est aiguë et transitoire : elle se mesure en minutes à quelques heures, dans les limites physiologiques, et revient à la ligne de base. Ce n'est pas une exposition androgénique chronique. C'est exactement ce qui la distingue d'un produit exogène, dont l'intérêt pour l'utilisateur est précisément de maintenir des taux élevés en permanence.
Il faut aussi être honnête sur la nature de cette réponse : c'est une absence de preuve, pas une démonstration d'innocuité par essai contrôlé. Personne n'a randomisé des hommes entre « salle de sport » et « canapé » pour compter leurs cheveux à dix ans. Mais la calvitie androgénétique concerne une majorité d'hommes qui ne soulèvent jamais de fonte, et son déterminant reconnu est la sensibilité folliculaire héritée, pas le niveau d'activité physique.
Alors pourquoi tant de pratiquants perdent-ils leurs cheveux ?
Parce que la salle recrute massivement dans la tranche d'âge où la calvitie androgénétique se déclare — et parce qu'une partie de ces pratiquants consomme autre chose que des protéines.
| Explication | Ce qu'elle vaut |
|---|---|
| Coïncidence d'âge | L'alopécie androgénétique masculine débute typiquement entre 20 et 35 ans — exactement la population des salles. Commencer la musculation et perdre ses cheveux au même moment ne fait pas de l'un la cause de l'autre |
| Substances dopantes | Explication réelle et documentée, développée plus bas. C'est le seul lien causal établi |
| Régimes très restrictifs | Une restriction calorique ou protéique sévère peut déclencher un effluvium télogène, chute diffuse survenant 2 à 3 mois après le facteur déclenchant |
| Effet de visibilité | Cheveux courts, coiffures dégagées et éclairage de salle rendent une raréfaction débutante plus apparente qu'elle ne l'était |
| Créatine | Voir plus bas : ce que dit et ne dit pas l'étude qui a lancé la rumeur |
Que font réellement les stéroïdes anabolisants aux cheveux ?
Ils peuvent induire ou accélérer une alopécie de type androgénétique — c'est la conclusion explicite de la revue dermatologique consacrée au sujet.
Les stéroïdes androgéniques et anabolisants constituent une classe hétérogène de dérivés synthétiques de la testostérone. Une revue publiée en 2025 dans une revue internationale de dermatologie, consacrée à l'alopécie chez les athlètes féminines utilisant ces substances, pose le mécanisme sans détour : les altérations hormonales secondaires à leur usage « peuvent induire ou accélérer une alopécie de type féminin ». Le raisonnement est identique chez l'homme, avec une différence de dose et de terrain.
Deux précisions comptent pour comprendre pourquoi l'effet est plus fort qu'avec la testostérone endogène :
- La dose. L'usage détourné vise des taux supraphysiologiques, sans commune mesure avec les variations naturelles.
- La durée. L'exposition est continue sur des semaines ou des mois, là où la réponse à l'effort dure quelques heures.
Les auteurs soulignent également un point que le milieu ignore souvent : la recherche s'est disproportionnellement concentrée sur les hommes, alors que l'usage augmente chez les femmes — chez qui les conséquences capillaires sont à la fois plus rapides et plus mal vécues.
Les cheveux sont-ils le seul problème ?
Non, et de loin — la perte de cheveux est le symptôme le plus visible d'un dérèglement qui touche le cœur, le foie et l'axe hormonal.
Une méta-analyse a quantifié les effets indésirables des anabolisants chez des sportifs et des personnes physiquement actives, par domaines :
| Domaine | Effet mesuré (différence moyenne, IC 95 %) |
|---|---|
| Pression artérielle systolique | +12,43 mmHg (9,59-15,26) |
| Pression artérielle diastolique | +8,09 mmHg (5,62-10,57) |
| LDL-cholestérol | +9,12 mg/dL (6,75-11,49) |
| ASAT | +14,47 U/L (12,41-16,52) |
| ALAT | +12,16 U/L (3,28-21,04) |
| Testostérone endogène | −141,57 ng/dL (−160,42 à −122,72) |
La dernière ligne mérite d'être lue deux fois. L'objectif affiché de ces substances est d'augmenter l'imprégnation androgénique ; leur effet mesuré sur la production propre de l'organisme est une chute massive. L'axe s'éteint. C'est ce qui explique la difficulté du sevrage, et pourquoi l'arrêt s'accompagne fréquemment d'une période de creux hormonal — période pendant laquelle, accessoirement, un effluvium peut survenir.
Arrêter les anabolisants fait-il repousser les cheveux ?
L'arrêt stoppe l'accélération ; il ne restitue pas les follicules déjà miniaturisés.
C'est la distinction que la revue dermatologique pose comme préalable à toute prise en charge : un diagnostic et un traitement précoces, parallèlement à l'arrêt de la substance, sont décrits comme cruciaux pour prévenir une perte supplémentaire et optimiser la sécurité comme l'efficacité des traitements capillaires.
Trois conséquences pratiques :
| Question | Réponse fondée sur les données |
|---|---|
| Est-ce que ça s'arrête si j'arrête ? | L'accélération liée à la substance oui ; l'évolution androgénétique de fond, non — elle suit son cours propre |
| Est-ce que ça repousse ? | Un follicule miniaturisé peut répondre partiellement à un traitement ; un follicule disparu ne revient pas |
| Peut-on traiter sans arrêter ? | La revue fait de l'arrêt une condition de l'efficacité et de la sécurité du traitement |
| Combien de temps pour juger ? | Le cycle du cheveu impose ses délais : la phase télogène dure 2 à 3 mois, la repousse ensuite s'étale sur des mois |
La créatine fait-elle tomber les cheveux ?
La rumeur repose sur une seule étude de 2009, qui n'a jamais mesuré la chute de cheveux.
Il s'agit d'un petit essai croisé mené chez des joueurs de rugby universitaires, qui a retrouvé une augmentation du rapport DHT/testostérone après une phase de charge en créatine. Ce que cette étude ne dit pas est au moins aussi important que ce qu'elle dit :
- Elle n'a mesuré aucun paramètre capillaire — ni densité, ni chute, ni trichoscopie ;
- Les valeurs de DHT restaient dans les limites physiologiques ;
- Le résultat n'a pas été répliqué de façon convaincante depuis.
Autrement dit : une variation biologique observée une fois, sur un petit effectif, a été transformée en certitude clinique par la seule force de la répétition en ligne. Il n'existe à ce jour aucune étude montrant que la créatine cause une perte de cheveux chez l'homme. On peut le dire ainsi sans prétendre que l'innocuité capillaire soit démontrée : c'est la même honnêteté que pour la musculation.
Les protéines en poudre sont-elles en cause ?
Rien ne les incrimine ; c'est plutôt l'inverse qui est documenté — la restriction protéique, elle, fait tomber les cheveux.
Le cheveu est constitué de kératine, une protéine, et sa fabrication est l'un des processus les plus consommateurs de l'organisme. Un apport protéique suffisant est donc une condition, pas un risque. Ce qui déclenche une chute, c'est la carence : un régime restrictif figure parmi les facteurs classiques d'effluvium télogène, cette chute diffuse survenant deux à trois mois après le facteur déclenchant, lorsqu'une proportion importante des cheveux en phase de croissance bascule prématurément en phase de repos.
Deux nuances utiles. Une prise de masse ou une sèche menées de façon très agressive peuvent créer exactement cette situation. Et l'excès de certains micronutriments est lui-même une cause de chute documentée : vitamine A au-delà d'environ 10 000 UI par jour et sélénium au-delà d'environ 400 µg par jour — deux composants fréquents des complexes « performance ».
Comment savoir si ma chute est androgénétique ou liée à autre chose ?
Par la répartition et par la vitesse, pas par l'intensité ressentie.
| Élément | Alopécie androgénétique (accélérée ou non) | Effluvium télogène |
|---|---|---|
| Zone | Golfes temporaux, vertex ; couronne occipitale épargnée | Diffuse, sans zone épargnée |
| Aspect du cheveu | Miniaturisation : diamètres inégaux sur les zones atteintes | Cheveux de calibre normal qui tombent |
| Installation | Progressive, sur des mois ou des années | Brutale, 2 à 3 mois après un déclencheur identifiable |
| Déclencheur retrouvé | Aucun : c'est le terrain | Régime sévère, arrêt d'une substance, maladie, chirurgie, stress majeur |
| Évolution spontanée | Progressive, sans retour en arrière | Réversible dans la majorité des cas |
La distinction change la conduite : un effluvium se résout le plus souvent seul une fois le déclencheur corrigé, alors qu'une alopécie androgénétique installée relève d'une décision de traitement d'entretien — voire, plus tard, d'une greffe.
Quels traitements ont réellement fait leurs preuves ?
Trois molécules, avec un classement établi par méta-analyse en réseau — et aucun complément « spécial sport » n'y figure.
Une méta-analyse en réseau bayésienne portant sur 33 études et 19 comparateurs a classé les monothérapies du motif androgénétique masculin, sur les changements de densité totale et terminale à 24 et 48 semaines :
| Rang | Traitement | Statut en France |
|---|---|---|
| Le plus efficace toutes voies confondues | Dutastéride 0,5 mg/jour par voie orale | Hors AMM dans l'alopécie — AMM uniquement en urologie |
| Meilleure option orale parmi les traitements approuvés | Finastéride 1 mg/jour | AMM dans l'alopécie androgénétique masculine |
| Meilleure monothérapie topique | Minoxidil 5 % topique | Disponible sans ordonnance |
| Moins efficace qu'attendu | Dutastéride en mésothérapie | Significativement moins efficace que la voie orale selon la même analyse |
Deux remarques d'honnêteté. Ce classement porte sur des monothérapies et sur des critères de densité, pas sur la satisfaction à long terme. Et l'écart entre « le plus efficace » et « ce qui peut être prescrit » est réel : en France, le dutastéride n'a pas d'AMM dans cette indication.
Peut-on faire une greffe quand on prend ou a pris des anabolisants ?
La question déterminante n'est pas la greffe mais l'arrêt : opérer sur une chute encore accélérée revient à courir après l'évolution.
Une greffe déplace des follicules d'une zone donneuse vers une zone receveuse. Elle ne modifie ni le statut hormonal, ni la vitesse à laquelle les cheveux natifs autour des greffons continuent de s'affiner. Trois situations se distinguent :
| Situation | Ce que la greffe change | Décision raisonnable |
|---|---|---|
| Consommation en cours | Rien sur la cause ; les cheveux natifs continuent de se miniaturiser autour des greffons | Arrêter et stabiliser d'abord — l'arrêt est présenté comme une condition d'efficacité du traitement |
| Arrêt récent, chute encore active | Le motif n'est pas encore stabilisé, le dessin sera à refaire | Attendre la stabilisation, documenter par photographies |
| Arrêt ancien, motif stabilisé, zone donneuse conservée | Une greffe traite le motif androgénétique installé | Indication à discuter sur les critères habituels : âge, projection, capital donneur |
Un point qui n'est pas capillaire mais qui compte avant toute chirurgie : les valeurs de pression artérielle, de bilan lipidique et de transaminases citées plus haut ne sont pas anodines en préopératoire. Une consommation, actuelle ou passée, doit être dite au médecin — pas par jugement moral, mais parce qu'elle modifie l'évaluation.
Le finastéride pose-t-il un problème en compétition ?
Oui, historiquement — non parce qu'il dope, mais parce qu'il brouille les contrôles antidopage.
Le mécanisme est bien documenté. Le finastéride inhibe la 5α-réductase, l'enzyme qui convertit la testostérone en dihydrotestostérone. Or les profils stéroïdiens urinaires utilisés en contrôle antidopage reposent en partie sur les métabolites 5α. Cinq études d'administration ont montré l'effet intense du finastéride sur de nombreux paramètres analytiques cruciaux, en particulier la production de stéroïdes 5α comme l'androstérone — ce qui ouvre la possibilité de manipuler les profils d'excrétion et, potentiellement, de masquer un usage de stéroïdes.
C'est pour cette raison, et non pour un effet ergogénique, que les inhibiteurs de la 5α-réductase ont figuré sur la liste des substances interdites. Le statut d'une substance change d'une année à l'autre : un sportif soumis à contrôle doit vérifier la liste en vigueur pour l'année en cours auprès de son fédération ou de l'agence compétente, et non se fier à une page web. Le point utile à retenir ici est le mécanisme : un traitement capillaire peut avoir des conséquences analytiques sans rapport avec son effet recherché.
Les compléments « anti-DHT » vendus en salle servent-ils à quelque chose ?
Le seul dont il existe des essais contrôlés est le palmier nain, et l'écart avec les traitements de référence est considérable.
Les rayons de compléments « performance et cheveux » associent typiquement palmier nain, biotine, zinc et divers extraits. Deux repères permettent de situer leur place :
- Ce qui est comparé. La méta-analyse en réseau des monothérapies masculines, portant sur 33 études et 19 comparateurs, ne classe aucun complément alimentaire parmi les options efficaces : le classement est dominé par le dutastéride oral, puis le finastéride 1 mg et le minoxidil 5 % topique.
- Ce qui nuit. Un excès de vitamine A au-delà d'environ 10 000 UI par jour ou de sélénium au-delà d'environ 400 µg par jour est lui-même une cause documentée de chute de cheveux — et ces deux composants figurent régulièrement dans les complexes multi-vitaminés de sport.
Autrement dit, dans le meilleur des cas ces produits font moins que ce qui existe, et dans le pire ils ajoutent une cause. Cela ne condamne pas le palmier nain en tant que tel, qui fait l'objet d'essais propres ; cela situe l'ordre de grandeur.
Combien de temps après l'arrêt peut-on juger de la situation ?
Pas avant six mois, et pour une raison biologique, pas par précaution.
Le cycle du cheveu impose son propre rythme, et il est lent. La phase de repos dure deux à trois mois avant qu'un nouveau cheveu ne sorte, puis la croissance s'étale sur des années. Aucun arrêt de substance, aucun traitement, ne raccourcit cette horloge.
| Délai après l'arrêt | Ce qui se passe | Ce qu'il ne faut pas conclure |
|---|---|---|
| 0 à 3 mois | Possible effluvium lié au creux hormonal du sevrage — l'axe est effondré (−141,57 ng/dL de testostérone endogène) | « Ça empire, l'arrêt était une erreur » |
| 3 à 6 mois | Sortie des premiers cheveux entrés en phase de repos pendant la période de trouble | « Rien ne repousse » |
| 6 à 12 mois | Fenêtre où l'effet d'un traitement d'entretien commence à être appréciable | « C'est stabilisé, je peux arrêter le traitement » |
| Au-delà | Le motif androgénétique de fond suit son évolution propre | « L'arrêt a réglé le problème » |
Le seul outil fiable pour trancher est la photographie standardisée, prise dans les mêmes conditions d'éclairage et de cadrage. Le miroir du matin ne mesure rien.
Ces substances sont-elles légales en France ?
Non pour l'usage recherché, et ce n'est pas un détail administratif.
La revue dermatologique de référence qualifie explicitement les stéroïdes androgéniques et anabolisants de substances améliorant la performance illégales. En France, ce sont des médicaments soumis à prescription : leur cession, leur détention et leur usage hors cadre médical relèvent d'une réglementation stricte, et l'approvisionnement se fait donc par des circuits non contrôlés.
La conséquence médicale de ce dernier point dépasse la question juridique. Un produit acquis hors circuit pharmaceutique n'offre aucune garantie sur la molécule, la dose ou la pureté — ce qui rend impossible toute interprétation fine des effets observés, capillaires ou autres. C'est aussi ce qui rend l'information au médecin d'autant plus importante : il ne peut raisonner que sur ce qu'on lui dit.
Ce qu'il faut retenir
La musculation ne fait pas tomber les cheveux : l'élévation de testostérone qu'elle produit est transitoire et physiologique, et aucune donnée ne relie l'entraînement en résistance à l'alopécie androgénétique. Ce qui la fait tomber, ce sont les stéroïdes anabolisants — des dérivés synthétiques administrés à doses supraphysiologiques, dont la revue dermatologique dit qu'ils peuvent induire ou accélérer une alopécie de type androgénétique. Leur effet sur le reste du corps est mesuré et sévère : +12,43 mmHg de systolique, +9,12 mg/dL de LDL, des transaminases élevées, et une testostérone endogène effondrée de 141,57 ng/dL. L'arrêt stoppe l'accélération sans restituer les follicules miniaturisés, et il conditionne l'efficacité de tout traitement capillaire. Quant à la créatine, la rumeur repose sur une étude unique qui n'a jamais mesuré un seul cheveu.
Sources et références
- 1Brinks AL, Needle CD, Spindler AJ, Brody AM, Scandagli I, Oh C, Shapiro J, Lo Sicco KI, Tawanwongsri W — Alopecia in Female Athletes Using Androgenic and Anabolic Steroids: Pathophysiology and Management. Int J Dermatol. 2025;64(12):2235-2246Autorité
Revue consacrée à l'alopécie chez les athlètes utilisant des substances améliorant la performance. Les stéroïdes androgéniques et anabolisants sont définis comme une classe hétérogène de dérivés synthétiques de la testostérone. Leur usage est associé à un risque accru de troubles cardiovasculaires, métaboliques, endocriniens, neurologiques, infectieux, hépatiques, rénaux et musculo-squelettiques. Les altérations hormonales secondaires à leur usage peuvent induire ou accélérer une alopécie de type androgénétique. Les auteurs soulignent que la recherche s'est disproportionnellement concentrée sur l'alopécie masculine et les athlètes masculins, alors que l'usage augmente chez les femmes. Ils concluent qu'un diagnostic et un traitement précoces de l'alopécie, menés parallèlement à l'arrêt de la substance, sont cruciaux pour prévenir une perte supplémentaire et optimiser la sécurité et l'efficacité des traitements.
- 2Mingxing L, Yanfei Y — Adverse Effects of Anabolic Androgenic Steroid Abuse in Athletes and Physically Active Individuals: A Systematic Review and Meta-Analysis. Subst Use Misuse. 2025;60(6):873-887Autorité
Revue systématique conforme à PRISMA avec méta-analyses, qualité évaluée par un outil QUADAS-2 modifié, effets catégorisés en domaines cardiovasculaire, hépatique, endocrinien, musculo-squelettique et psychiatrique. Résultats poolés : pression artérielle systolique +12,43 mmHg (IC 95 % 9,59-15,26) ; diastolique +8,09 mmHg (5,62-10,57) ; LDL-cholestérol +9,12 mg/dL (6,75-11,49) ; ASAT +14,47 U/L (12,41-16,52) ; ALAT +12,16 U/L (3,28-21,04) ; testostérone endogène −141,57 ng/dL (−160,42 à −122,72). Les auteurs concluent à la nécessité de sensibiliser les sportifs et les personnes physiquement actives.
- 3Gupta AK, Bamimore MA, Williams G, Talukder M — Comparative Efficacy of Minoxidil and 5-Alpha Reductase Inhibitors Monotherapy for Male Pattern Hair Loss: Network Meta-Analysis Study. J Cosmet Dermatol. 2025;24(7):e70320Autorité
Méta-analyse en réseau bayésienne portant sur 33 études éligibles et 19 comparateurs (18 interventions et un contrôle amalgamant bras placebo et véhicule) : minoxidil (oral, topique, sublingual), finastéride (oral, topique, mésothérapie) et dutastéride (oral, mésothérapie). Cinq critères évalués : changements de densité totale et terminale à 24 et 48 semaines, et changement de l'évaluation par observateur indépendant à 24 semaines. Conclusions : le dutastéride 0,5 mg/jour est l'option la plus efficace ; parmi les traitements approuvés par la FDA, le minoxidil topique 5 % est la meilleure monothérapie topique et le finastéride 1 mg/jour la meilleure option orale ; le dutastéride en mésothérapie apparaît significativement moins efficace que la voie orale.
- 4Piatkowski T, Whiteside B, Robertson J, Henning A, Lau EHY, Dunn M — What is the prevalence of anabolic-androgenic steroid use among women? A systematic review. Addiction. 2024;119(12):2088-2100Autorité
Revue systématique d'articles évalués par les pairs portant sur l'usage de stéroïdes androgéniques et anabolisants chez les femmes de 18 ans et plus, avec exclusion de la littérature grise et des études mesurant le dopage par analyse biologique. Bases interrogées : MEDLINE, CINAHL, PsycINFO, SocINDEX, SPORTDiscus, Embase et Cochrane Library. Prévalence poolée de l'usage vie entière estimée par modèle à effets aléatoires ; risque de biais évalué. Documente l'augmentation de l'usage chez les femmes, contexte dans lequel s'inscrit la revue dermatologique sur l'alopécie des athlètes féminines.
- 5Thevis M, Geyer H, Mareck U, Flenker U, Schänzer W — Doping-control analysis of the 5alpha-reductase inhibitor finasteride: determination of its influence on urinary steroid profiles and detection of its major urinary metabolite. Ther Drug Monit. 2007;29(2):236-247Autorité
Les inhibiteurs de la 5α-réductase tels que le finastéride ont figuré parmi les substances interdites dans le sport. Cette classe de médicaments, utilisée dans l'hyperplasie bénigne de la prostate et dans la calvitie masculine, diminue l'activité de la 5α-réductase et influence donc les voies métaboliques des stéroïdes endogènes comme synthétiques, ce qui complique l'évaluation des profils stéroïdiens en contrôle antidopage. Cinq études d'administration, à différentes doses, avec et sans co-administration de 19-norandrostènedione, ont démontré l'effet intense du finastéride sur de nombreux paramètres analytiques cruciaux, en particulier la production de stéroïdes 5α tels que l'androstérone — d'où la possibilité de manipuler les profils d'excrétion et, vraisemblablement, de masquer un usage de stéroïdes. Le statut réglementaire d'une substance évolue d'une année à l'autre et doit être vérifié sur la liste en vigueur.
- 6Hughes EC, Syed HA, Saleh D — Telogen Effluvium. StatPearls Publishing, mise à jour continue. PMID 28613598Autorité
Physiologie : environ 85 % des cheveux en phase anagène et 15 % en télogène ; sous l'effet d'un stress systémique, jusqu'à 70 % des cheveux anagènes peuvent basculer prématurément en télogène, la chute survenant 2 à 3 mois après le facteur déclenchant. Les facteurs déclenchants classiques incluent les régimes restrictifs, les maladies aiguës, la chirurgie et les modifications hormonales brutales. L'effluvium télogène est spontanément résolutif dans la majorité des cas une fois le déclencheur corrigé.
- 7Almohanna HM, Ahmed AA, Tsatalis JP, Tosti A — The Role of Vitamins and Minerals in Hair Loss: A Review. Dermatol Ther (Heidelb). 2019;9(1):51-70Autorité
Revue de la place des vitamines et minéraux dans les alopécies non cicatricielles. Point retenu ici : l'excès est lui-même une cause de chute — vitamine A au-delà d'environ 10 000 UI par jour et sélénium au-delà d'environ 400 µg par jour sont associés à une perte de cheveux. Concernant la biotine, aucune carence sévère n'a été rapportée chez un sujet sain normalement alimenté, et la supplémentation à forte dose interfère avec de nombreux dosages immunologiques courants.
- 8van der Merwe J, Brooks NE, Myburgh KH — Three weeks of creatine monohydrate supplementation affects dihydrotestosterone to testosterone ratio in college-aged rugby players. Clin J Sport Med. 2009;19(5):399-404Autorité
Essai croisé en double aveugle chez de jeunes joueurs de rugby universitaires, avec phase de charge en créatine monohydrate puis phase d'entretien : augmentation du rapport dihydrotestostérone sur testostérone. Aucun paramètre capillaire n'a été mesuré dans cette étude — ni densité, ni chute, ni trichoscopie — et les valeurs hormonales restaient dans les limites physiologiques. Source unique à l'origine de l'affirmation, largement diffusée, selon laquelle la créatine ferait tomber les cheveux.
- 9Neubauer ZJK, Lipner SR — Broad laboratory testing does not show utility for telogen effluvium: A retrospective analysis of 22-million laboratory results using TriNetX. JAAD Int. 2026;25:81-83Autorité
Base TriNetX : 2 059 756 patientes, 22,8 millions de résultats d'examens, 26 tests comparés ; 13 732 patientes en effluvium télogène appariées par score de propension à autant de témoins. Odds ratio d'un résultat anormal : thyrotropine 1,00 (IC 95 % 0,81-1,23), ferritine 0,40 (0,29-0,55). Conclusion : aucun examen n'a d'utilité pour identifier l'étiologie ; les auteurs déconseillent le bilan large chez les patients dont la revue des systèmes est négative. Utile ici pour cadrer la place d'un bilan devant une chute survenant dans un contexte sportif.
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Questions fréquentes
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