Clascotérone et calvitie :
ce que disent vraiment les essais

Le clascotérone — cortexolone 17α-propionate, code de développement CB-03-01 — est un anti-androgène appliqué sur la peau, développé par Cassiopea S.p.A., filiale de Cosmo Pharmaceuticals. Contrairement au finastéride et au dutastéride, qui abaissent la production de dihydrotestostérone dans tout l'organisme, il vise le récepteur aux androgènes là où il est déposé.

Deux formes existent, et il est essentiel de ne pas les confondre. La crème à 1 % (Winlevi) est autorisée : contre l'acné, aux États-Unis depuis 2020 et dans l'Union européenne depuis le 17 octobre 2025. La solution à 5 % destinée au cuir chevelu — que l'industriel désigne sous le nom de développement Breezula — n'est autorisée dans aucun pays et n'a fait l'objet d'aucune publication scientifique.

Une concentration plus élevée circule parfois dans les articles grand public. Elle provient d'une étude de phase 1 à doses volontairement supra-thérapeutiques (Täubel et coll., 2021), conçue pour tester l'intervalle QTc chez 32 volontaires. Ce n'est ni la concentration des essais de phase 3, ni une dose thérapeutique.

Une revue de 2026 consacrée à la molécule (Shefa et coll.) rappelle ce qui est acquis : la crème à 1 % est le premier inhibiteur topique du récepteur androgénique autorisé par l'agence américaine dans l'acné à partir de 12 ans, et le premier de sa classe autorisé pour les deux sexes. Les essais de phase 3 et les méta-analyses qui la concernent portent sur l'acné. Pour le cuir chevelu, les auteurs qualifient les données de « émergentes mais encore incomplètes ».

Pour comprendre l'intérêt théorique de cette molécule, il faut rappeler le mécanisme de l'alopécie androgénétique. La dihydrotestostérone se lie aux récepteurs aux androgènes des follicules pileux génétiquement sensibles, ce qui raccourcit le cycle de croissance du cheveu et entraîne la miniaturisation progressive du follicule.

Le finastéride et le dutastéride agissent en amont : ils inhibent les enzymes 5-alpha-réductase qui convertissent la testostérone en dihydrotestostérone. Cette inhibition n'est pas locale — le rapport européen du 8 mai 2025 indique que le finastéride 1 mg abaisse la dihydrotestostérone sérique d'environ 70 %.

Le clascotérone vise l'autre extrémité de la chaîne : le récepteur lui-même, à l'endroit où le produit est appliqué. En s'y liant, il empêche la dihydrotestostérone de s'y fixer.

Mais un mécanisme n'est pas une preuve. Sur le cuir chevelu, aucun essai n'a publié de résultat permettant de vérifier que ce principe se traduit par une repousse mesurable et durable. Et l'idée que l'action resterait purement locale ne tient pas pour la solution capillaire : l'étude de phase 1 du laboratoire lui-même énonce que « la formulation en solution mise au point pour le traitement de l'alopécie androgénétique conduit à une concentration systémique mesurable et à une accumulation de l'anti-androgène ».

Le dossier européen de la crème contre l'acné mérite d'être lu en entier, parce qu'il contient la mise en garde la plus utile sur cette molécule. L'agence européenne a d'abord refusé l'autorisation, le 25 avril 2025. Le médicament, écrit-elle, « bloque les récepteurs des androgènes localement dans la peau », mais « il existe cependant un risque que le médicament soit absorbé dans le sang et supprime le fonctionnement de trois organes : l'hypothalamus et l'hypophyse dans le cerveau, et les glandes surrénales » — une suppression qui « pourrait entraîner une altération de la croissance et de la maturation sexuelle, ce qui constitue une préoccupation majeure chez l'adolescent ».

Après réexamen, l'avis est devenu favorable le 25 août 2025, assorti de mesures de réduction du risque : limitation de la dose, surveillance du traitement, matériel éducatif, usage restreint chez l'adolescent à l'acné du visage, prescription réservée aux médecins expérimentés. L'autorisation est devenue valable dans toute l'Union le 17 octobre 2025. Le dossier clinique repose sur deux études principales portant sur 1 440 personnes, crème appliquée deux fois par jour pendant douze semaines.

Pour le cuir chevelu, il n'y a rien. Aucune autorisation, dans aucun pays. Aucune date d'autorisation européenne n'a été communiquée. Le seul élément de calendrier vérifiable est un communiqué d'entreprise du 15 avril 2026 : Cosmo Pharmaceuticals y annonce préparer un dépôt auprès de l'agence américaine pour le début de 2027. Une annonce d'entreprise n'est pas un calendrier réglementaire.

Les deux essais de phase 3 sur le cuir chevelu n'ont donné lieu à aucune publication scientifique, ni à aucun dépôt de résultats au registre américain. Ils ont porté sur 1 465 hommes au total — 703 dans l'essai NCT05910450 (« Scalp 1 », achevé le 26 janvier 2026) et 762 dans NCT05914805 (« Scalp 2 », achevé le 16 juillet 2025) — avec une solution à 5 %. Les critères principaux étaient la variation du comptage total de cheveux non duveteux dans la zone cible et l'appréciation par le participant de sa propre couverture capillaire, à six mois.

Les seuls chiffres publics viennent du communiqué de Cosmo Pharmaceuticals du 3 décembre 2025 : une amélioration relative du comptage de cheveux dans la zone cible, par rapport au véhicule, de 539 % dans un essai et de 168 % dans son jumeau de conception identique. Le communiqué ne dit pas lequel est lequel. Un écart de 3,2 fois entre deux études censées mesurer la même chose : c'est cet écart qui est l'information, et il montre à quel point un pourcentage relatif devient instable dès que le groupe témoin bouge peu. Aucune valeur absolue n'a été publiée, et aucun chiffre de densité capillaire en cheveux par centimètre carré n'est disponible pour cette molécule.

Un second communiqué, du 15 avril 2026, annonce des données à douze mois : les participants restés sous traitement continu auraient poursuivi leur gain, tandis que ceux passés au véhicule à partir du septième mois auraient vu les gains obtenus se réduire. L'entreprise y qualifie l'absorption générale de « négligeable », sans qu'aucune valeur mesurée ne soit publique. Là encore : source industrielle, non relue par des pairs.

Le précédent le plus éclairant est l'essai de phase 2, le seul à avoir comparé cette molécule au minoxidil. Il a inclus 95 hommes dans trois centres américains, en triple aveugle, avec trois bras — clascotérone en solution à 5 %, minoxidil en solution à 5 % et placebo, deux applications par jour pendant 26 semaines. Il s'est achevé en mai 2016. Dix ans plus tard, aucun résultat n'a été déposé et aucun article n'a publié ses données.

L'idée que le clascotérone n'aurait aucun effet général ne tient pas pour la solution capillaire. L'étude de phase 1 du laboratoire lui-même (Täubel et coll., 2021) énonce la différence entre les deux formes : sous forme de crème, le clascotérone est peu absorbé, mais « la formulation en solution mise au point pour le traitement de l'alopécie androgénétique conduit à une concentration systémique mesurable et à une accumulation de l'anti-androgène ».

C'est d'ailleurs ce risque d'absorption sanguine — et de freinage de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien — qui avait motivé le refus européen du 25 avril 2025, pour une simple crème à 1 % sur le visage. Le laboratoire, de son côté, décrit pour la solution capillaire une absorption « négligeable », sans qu'aucune valeur mesurée ne soit publique.

Aucune donnée de tolérance n'a été publiée pour la solution appliquée sur le cuir chevelu. Ce qui est documenté concerne la crème contre l'acné. Consultez notre page sur les risques et la sécurité pour une vision globale des traitements capillaires.

Comparer ces trois molécules sur leur seul mécanisme donne une fausse impression de symétrie. Deux d'entre elles sont autorisées dans l'alopécie androgénétique et reposent sur des essais publiés : le finastéride 1 mg et le minoxidil topique. La troisième n'est autorisée pour le cuir chevelu nulle part et n'a publié aucun résultat capillaire. Le tableau ci-dessous compare donc autant les niveaux de preuve que les modes d'action.

Une greffe de cheveux FUE ou Choi Pen et un traitement médical ne font pas le même travail. La greffe redistribue des follicules vivants vers les zones dégarnies : son résultat est mécanique et permanent. Un traitement médical vise à freiner la miniaturisation des cheveux restants, et son effet cesse à l'arrêt. Aucun des deux ne fabrique un follicule là où il a disparu.

Le clascotérone est étudié dans la seconde perspective — mais il n'est autorisé pour le cuir chevelu dans aucun pays, et rien n'a été publié sur son effet capillaire. Ce qui suit est donc éducatif : Renaissance Clinique est une clinique de greffe de cheveux et ne prescrit, ne délivre ni n'administre ce médicament.