Clascotérone ou finastéride : ce que l’on peut vraiment comparer

Cette page met deux molécules côte à côte, mais elle commence par la réserve qui commande tout le reste : la comparaison est asymétrique, et le dire fait partie de la réponse. D'un côté, un médicament autorisé depuis 1998 pour cette indication précise, dont l'essai pivot est publié et dont les risques ont été réexaminés par le régulateur européen en 2025. De l'autre, une molécule dont les essais sur le cuir chevelu sont terminés mais dont aucun résultat n'a été publié ni déposé au registre. Ce ne sont pas deux produits inégalement efficaces : ce sont deux niveaux de preuve différents, et aucun tableau ne peut les aligner honnêtement sans le signaler.

Que compare-t-on exactement ?

Un comprimé autorisé pour la chute de cheveux, et une crème autorisée pour l'acné dont la version capillaire n'existe qu'en essai clinique. La confusion la plus répandue tient en une phrase que l'on lit partout : « la clascotérone est autorisée en Europe ». C'est exact, et cela ne concerne pas les cheveux. La crème à 1 % traite l'acné ; la solution développée pour le cuir chevelu est cinq fois plus concentrée, s'applique deux fois par jour sur toute la surface du crâne, et n'a reçu d'autorisation dans aucun pays.

Laquelle fait pousser le plus de cheveux ?

La question ne peut pas recevoir de réponse chiffrée, parce qu'un seul des deux côtés a publié des chiffres. C'est décevant, et c'est la réponse exacte.

Les deux essais de phase 3 sur le cuir chevelu n'ont donné lieu à aucune publication scientifique, ni à aucun dépôt de résultats au registre américain. Ils ont porté sur 1 465 hommes au total — 703 dans l'essai NCT05910450 (« Scalp 1 », achevé le 26 janvier 2026) et 762 dans NCT05914805 (« Scalp 2 », achevé le 16 juillet 2025) — avec une solution à 5 %. Les seuls chiffres publics viennent du communiqué de Cosmo Pharmaceuticals du 3 décembre 2025 : une amélioration relative du comptage de cheveux dans la zone cible, par rapport au véhicule, de 539 % dans un essai et de 168 % dans son jumeau de conception identique. Un écart de 3,2 fois entre deux études censées mesurer la même chose : c'est cet écart qui est l'information, et il montre à quel point un pourcentage relatif est instable quand le groupe témoin bouge peu. Aucune valeur absolue n'a été publiée, et aucun chiffre de densité capillaire en cheveux par centimètre carré n'est disponible pour cette molécule.

📚 Voir aussi : Clascotérone après une greffe de cheveux. Ce que les données publiées permettent — et ne permettent pas — de dire.

En face, l'essai pivot du finastéride 1 mg est accessible depuis 1998. Ses auteurs concluent que la molécule « a ralenti la progression de la perte de cheveux et augmenté la croissance capillaire » sur deux ans, avec une évaluation par comptage, par le patient, par l'investigateur et par un panel relisant des photographies standardisées. On peut discuter l'ampleur de ce bénéfice, sa durée, la zone du crâne concernée : on discute à partir d'un document public que n'importe qui peut ouvrir.

« Topique », est-ce que cela veut dire « sans effet général » ?

L'idée que la clascotérone n'aurait aucun effet général ne tient pas pour la solution capillaire. L'étude de phase 1 du laboratoire lui-même (Täubel et coll., 2021) énonce la différence entre les deux formes : sous forme de crème, la clascotérone est peu absorbée, mais « la formulation en solution mise au point pour le traitement de l'alopécie androgénétique conduit à une concentration systémique mesurable et à une accumulation de l'anti-androgène ». C'est d'ailleurs le risque d'absorption sanguine — et de freinage de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien — qui avait motivé le refus européen du 25 avril 2025, pour une simple crème à 1 % sur le visage. Le laboratoire décrit pour la solution capillaire une absorption « négligeable », sans qu'aucune valeur mesurée ne soit publique.

Cette précision n'est pas un détail technique : c'est le cœur de l'argument de vente que l'on lit partout. « Anti-androgène sans effet hormonal » est la promesse qui rend la comparaison attrayante — et c'est précisément la phrase que la phase 1 du fabricant contredit pour la forme destinée au cuir chevelu. Le régulateur européen écrit lui-même qu'une exposition plus faible « n'exclut pas entièrement » le risque d'effets généraux.

📚 Voir aussi : Prix d'une greffe de cheveux en Turquie. Forfaits tout compris — évaluation gratuite de votre cas.

Quels risques sont réellement documentés du côté du finastéride ?

Ils le sont abondamment, et c'est une force du dossier, pas une faiblesse. Une molécule dont on connaît les risques est une molécule qui a été surveillée. L'agence française du médicament a déclenché le 13 septembre 2024 une procédure européenne de réexamen ; le comité de pharmacovigilance a conclu le 8 mai 2025 à un lien de causalité confirmé entre le finastéride par voie orale et l'idée suicidaire, ajoutée comme effet indésirable de fréquence « indéterminée », avec une carte patient obligatoire dans la boîte du dosage à 1 mg. Le même rapport rappelle que la molécule abaisse la dihydrotestostérone sérique d'environ 70 %, et qu'elle est autorisée dans l'Union « pour le traitement des hommes âgés de 18 à 41 ans présentant une perte de cheveux de type masculin à un stade précoce ».

Sur le versant sexuel, deux travaux souvent cités doivent être lus pour ce qu'ils sont. Irwig a interrogé en 2011, selon un protocole standardisé, 71 hommes de 21 à 46 ans ayant pris du finastéride pour une chute de cheveux et rapportant des troubles sexuels apparus sous traitement et persistant au moins trois mois après l'arrêt. Ces hommes ont été recrutés parce qu'ils rapportaient des symptômes persistants : les proportions publiées décrivent la composition d'un groupe atteint, jamais le risque encouru par quelqu'un qui commence le traitement. Le second travail, en 2012, compare d'anciens utilisateurs présentant ces effets persistants à des témoins et retrouve chez eux des symptômes dépressifs et des idées suicidaires significativement plus fréquents. Le finastéride est par ailleurs contre-indiqué chez la femme enceinte et chez la femme en âge de procréer sans contraception.

Le contraste avec l'autre molécule est frappant, et il n'est pas à son avantage : on ne peut pas opposer un risque documenté à un risque inconnu. Le communiqué de décembre 2025 décrit une tolérance « comparable à celle du véhicule », et celui d'avril 2026 ajoute que les participants restés sous traitement continu ont poursuivi leur gain jusqu'au douzième mois, tandis que ceux passés au véhicule à partir du septième mois ont vu ces gains se réduire. Ce sont des communications d'entreprise, non relues par des pairs, sans données individuelles ni valeurs mesurées ; elles ne constituent pas un profil de sécurité.

📚 Voir aussi : Effets secondaires du clascotérone. Ce qui est documenté pour la crème, et ce qui ne l'est pas pour la solution capillaire.

Existe-t-il un essai qui a comparé la clascotérone à autre chose ?

Un seul, contre le minoxidil — et il s'est achevé il y a dix ans sans jamais publier ses résultats. L'essai NCT02279823 est une étude de phase 2 multicentrique, randomisée, en triple aveugle, menée sur 95 hommes dans trois centres américains : solution de clascotérone à 5 %, solution de minoxidil à 5 % comme comparateur actif, et placebo, deux applications par jour pendant vingt-six semaines. Début en octobre 2014, achèvement en mai 2016. Dix ans plus tard, la fiche du registre porte toujours la mention « aucun résultat déposé », et aucun article relu par des pairs n'en a publié le contenu.

C'est l'information la plus utile de toute cette page pour qui veut décider : la seule fois où cette molécule a été mise face à un produit disponible en pharmacie, le résultat n'a pas été rendu public.

Que peut-on dire, alors, du meilleur traitement appliqué sur le cuir chevelu ?

Le seul classement publié qui repose sur des données comparables place le minoxidil topique à 5 % en tête. La revue systématique avec méta-analyses en réseau de Gupta et coll., dont la recherche documentaire s'arrête au 23 janvier 2026, a retenu vingt-trois études portant sur la variation moyenne de densité capillaire à six mois, en monothérapie chez l'homme. Parmi les traitements appliqués sur le cuir chevelu, le minoxidil à 5 % arrive premier. La clascotérone ne figure pas dans ce classement, et pour une raison mécanique : une méta-analyse ne peut intégrer que des résultats publiés.

Où en est réellement le développement ?

Deux revues récentes donnent la mesure exacte. Shefa et coll., en 2026, rappellent que la crème à 1 % est le premier inhibiteur topique du récepteur androgénique autorisé par l'agence américaine dans l'acné à partir de douze ans, et le premier de sa classe autorisé pour les deux sexes ; pour le cuir chevelu, les auteurs écrivent que les données sont « émergentes mais encore incomplètes ». Agrawal et coll., la même année, recensent les pistes en développement dans l'alopécie androgénétique — antagonistes topiques du récepteur androgénique, biothérapies, injectables, agonistes du récepteur bêta de l'hormone thyroïdienne — et concluent que ce sont les essais en cours et à venir qui détermineront le rôle définitif de ces approches.

📚 Voir aussi : Guide complet du clascotérone. Mécanisme, état du développement, statut réglementaire.

Côté calendrier, une seule chose est vérifiable : le communiqué du 15 avril 2026 annonce un dépôt américain au début de 2027. C'est une annonce d'entreprise, pas un calendrier réglementaire, et aucune date d'autorisation européenne n'est publique. Toute page qui affiche une année d'arrivée en France invente cette année.

La conclusion honnête tient en une phrase : à ce jour, l'un des deux produits peut être discuté avec un médecin sur la base de documents publics, l'autre ne peut pas l'être, faute de documents. Cela ne dit rien de ce que vaudra la clascotérone lorsque ses essais seront publiés — cela dit seulement qu'à la date de cette page, personne ne peut le savoir, et que quiconque l'affirme s'appuie sur un communiqué. Une décision médicamenteuse appartient à un médecin qui vous examine.